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Estudio sugiere ser sociable para reducir el riesgo de demencia

Personas socialmente activas que no se estresan fácilmente tienen un 50 por ciento menos de riesgo de desarrollar demencia, comparado con los hombres y mujeres que suelen aislarse y ser propensos a angustiarse, indicaron los expertos.

Mantener una agenda social completa lo protegería de padecer demencia, según investigadores en Suecia.

"En el pasado, algunos estudios demostraron que la angustia puede afectar ciertas partes del cerebro, como el hipocampo, lo que podría conducir a la demencia", indicó en un comunicado Hui-Xin Wang, del Instituto Karolinska en Suecia, quien dirigió el estudio.

"Pero nuestros resultados sugieren que tener una personalidad calmada y sociable, junto con un estilo de vida socialmente activo, disminuiría aún más el riesgo de desarrollar demencia", agregó.

Alrededor de 24 millones de personas en todo el mundo sufren pérdida de memoria, problemas de orientación y otros síntomas que señalan la presencia de Alzheimer y otras formas de demencia.

Los investigadores creen que la cantidad de personas con demencia podría cuadruplicarse para el 2040, lo que subraya la importancia de comprender mejor la condición.

El estudio sueco involucró a 506 adultos mayores sin demencia al ser examinados por primera vez. Los voluntarios completaron cuestionarios sobre sus características de personalidad y estilo de vida y luego se sometieron a un seguimiento de seis años de duración.

En ese lapso, 144 personas desarrollaron demencia. Los hombres y mujeres más activos y menos estresados fueron un 50 por ciento menos proclives a ser diagnosticados con la enfermedad.

"La buena noticia es que los factores de estilo de vida pueden modificarse, a diferencia de los genéticos, sobre los que no se puede ejercer control", dijo Wang. "Pero estos son resultados preliminares, por lo tanto aún no está claro cómo influye la actitud mental en la demencia", agregó.


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Trastornos neuropsiquiátricos en la vejez: Enfermedad de Alzheimer, depresión y su posible relación. Jorge Perez, M.D., Ph.D.,* Daniela Tardito, Ph.D**
La Enfermedad de Alzheimer

La Enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que se caracteriza clínicamente por una insuficiencia cognitiva progresiva. Normalmente comienza en la vejez, en general después de los 60 años, aunque ahora se reconoce una forma de aparición temprana de la enfermedad por herencia familiar (Small et al. 1997, Eastwood, 1996). De hecho, en los últimos años se ha observado que algunas formas de la EA, principalmente en casos de aparición temprana, presentan patrones de herencia autosómica dominante debido a la presencia de genes mutados, incluyendo aquellos que poseen proteínas precursoras de amiloide codificadas, presenilina 1 (PS1) y presenilina 2 (PS2) (Hardy 1997; Price et al. 1998). La mayor parte de los casos de la EA son esporádicos (casos de aparición tardía) y en la actualidad no existe una etiología definida, aunque se han propuesto varias hipótesis que pueden ayudar al estudio de la enfermedad.

Desde el punto de vista clínico, la EA se caracteriza por la aparición gradual y la pérdida progresiva de la cognición. Los síntomas iniciales son pobre retención de sucesos recientes en la memoria y desorientación en el tiempo y el espacio. Luego aparecen otras pérdidas cognitivas como afasia, apraxia, disfunción visuo-espacial y alteraciones en el juicio. Aparte de estos problemas, con frecuencia se producen cambios importantes en el carácter y el estado de ánimo. Mientras que
en las primeras etapas de la enfermedad los pacientes pueden presentar alteraciones en la
personalidad, irritabilidad, ansiedad o depresión, en las etapas medias y últimas pueden aparecer delirios, alucinaciones, agresión y desvaríos (Small et al. 1997).

La frecuencia de la EA varía según los promedios de las edades de los grupos evaluados, los criterios diagnósticos de demencia utilizados y los métodos de evaluación. En términos generales, del 5% al 8% de las personas mayores de 65 años sufren de la enfermedad de Alzheimer y el número de casos de la enfermedad se duplica cada 5 años pasados los 60 años de manera tal que aproximadamente el 30% de la población mayor de 85 años sufre de la enfermedad de Alzheimer (Small et al. 1997).

Los principales factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer son la edad y la herencia familiar. Otros posibles factores de riesgo son el sexo femenino, un daño cerebral anterior, herencia familiar de Síndrome de Down, bajo nivel de educación y factores vasculares como hipertensión, infarto de miocardio y lesiones isquémicas en la substancia blanca. La apolipoproteína E-4 (APOE-e4) situada en el cromosoma 19 se ha asociado con un mayor riesgo para la aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, es importante mencionar que el alelo APOE- e4 se encuentra también en personas mayores que no sufren de la enfermedad de Alzheimer y no está presente en muchos pacientes que tienen la enfermedad. Unos de los posibles factores de protección son el genotipo APOE-e2, la actividad intelectual continua, los estrógenos y el uso de drogas antiinflamatorias no esteroides (Small et al. 1997; Eastwood 1996).

La coincidencia de los depósitos del amiloide b y las lesiones neurofibrilares son principales características histopatológicas de la EA. Mientras que los primeros se encuentran alrededor y dentro de las paredes de los vasos sanguíneos (angiopatía amiloide cerebral) y en parénquimas cerebrales (placas seniles), las últimas, que son inmunoreactivas a la proteína tau asociada al microtúbulo, se encuentran en los cuerpos de las células neuronales (racimos neurofibrilares que se visualizan como filamentos helicoidales de a pares en un microscopio de electrones) y en los procesos neuronales (filamentos neuropilares). A medida que estos cambios celulares avanzan, se pierden neuronas en la circunvolución del hipocampo, la corteza entorenal y las zonas relacionadas con la corteza cerebral (Giaccone et al. 1996).

Se descubrió una pista importante para entender la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer cuando estudios de pacientes de edad con Síndrome de Down (trisomía 21) demostraron que poseían racimos neuro-fibrilares y placas seniles, sugiriendo que las copias extra de genes en el cromosoma 21 podían producir el cuadro patológico de la enfermedad de Alzheimer.

Texto Completo: http://www.alzheimer.com.ar/verarticulo.asp?id=17